36分子病，是发病机制的本征为分子水平的疾病，由于基因的表达问题（各种结构的突变和表达量和表达顺序）导致的异常，如结构和合成量，其本质是匹配问题。如镰形细胞贫血症就是由β珠蛋白第六位密码子由正常的谷氨酸GAG变成疏水的缬氨酸GTG，形成HbS导致溶解度下降，不同层次的匹配使得网络的动力学性质是处于正常范围；疾病的出现是低概率的，但出现后我们可以寻找其后验概率（针对个体），即寻找可能的通路；发育的不同阶段，蛋白质的组合不同，其有规律地相互更替，其合成呈现严格的消长过程；合成降解速度，结构要整体匹配；代谢途径是网络的本征，其坍缩的结果可以视为不同的能级
37算命是概率网络坍缩的路径，由于相似性导致的共振，使得可以通过一定的本征推算出网络
38不同的药物可以扩散为不同的网络，其在机体的运算结果就是各种表现：机体结构和代谢过程（不同的系统）；个体差异是选择性表达，最适作用浓度是机体的本征
39免疫的遗传是基因层次的表达，基因重排是序列匹配的变异，这是表观遗传的出路，使用免疫机制使得基因表达趋于正常从而治疗遗传病；多样性即组合的无限性，特定的组合是网络坍缩的结果，是有意义的生物途径。当表达的途径是错配时，重新激发整体的能量或许能够使得机体回复到有意义的低能状态；抗原抗体的相互作用是多通路，不同部位选择性表达的基因部位不同；特定基因携带者的患病几率不同，这是一种本征（如携带HLA-DR4的人罹患类风湿关节炎的风险比正常人高6倍）；组织相容性，即细胞的网络表达的耦合，这是高层次的匹配，其中抗原抗体的序列匹配是本征；可变区和固定区的耦合；断裂基因的表达模式，扩展到不同基因的组合层次，不同基因节段的联合表达；多层次的概率的路径组合，如2亿人类有糖尿病，xx人有xx症状如脚痛，其构建的网络可以分化为不同阶段的发展，利用群体的水平构建的概率网络来表达个体水平的问题，先升维再降维；
40智能化的结构：神经网络的层次网络，生物进化的遗传坍缩，都是基于1/0匹配
41基因突变或表达成基因突变是肿瘤的前提，任何组织都可以产生恶性肿瘤（或与干细胞相关，在迭代中不断筛选），这是网络的概率坍缩；染色体变异是基因自身的表达，一种染色体畸变与一种特异性肿瘤之间的恒定关系（概率的坍缩），是结果不是原因；检测基因与癌症的关系是整体和本征的关系，其相关度高，是中值定理和不动点原理的体现；基因的量子性质，其在染色体的线性排列，再进一步细化，每个基因可以分为一定的编码区和非编码区，这就提供了二次组合的机会，形成复杂网络；能引起宿主细胞恶性转化的基因，说明中心节点的作用是概率网络路径形成的关键；调控细胞生长的蛋白质，其功能或表达的改变可以自激活转变为癌基因，并诱导易感细胞出现肿瘤表型，其本质是概率的多重表达，其构成的网络根据分布函数的位置决定肿瘤表型，位置，程度；基因的激活是概率的突然改变如（碱基替换，缺失，插入；基因激活，基因融合；基因扩增）；突变是持续的，选择是间断的，如同排尿，只有超过阈值才能表达，如二次突变和多重击中；表达异常是启动更高层次的网络机制，如山中伸弥的干细胞转导；多层次即多概率的组合路径，肿瘤的发生是发展的过程，是多函数的耦合；肿瘤内部也有不同派系的竞争，即异质性高，同时细胞内部也有一定的染色体竞争，在同一肿瘤内染色体数目波动的幅度较大。肿瘤的起源于同一祖细胞，这是变异的胜利者，即符合一定的本征；没有百分百的对应只有一定范围的概率对应，如慢性髓细胞性白血病（CML）患者中95%为Ph阳性。多个癌相关基因的协同作用，要经过多阶段的演变，其中不同阶段涉及不同的癌相关基因的激活与失活。这是网络的最终表达的结果，起点和终点是确定的，路径是不确定的，只有坍缩后才能知道具体路径，可以确定的是起点和终点的连接
42系谱分析就是通过群体水平来初步确定个体的患病概率；诊断就是找到本征，寻找联系，相似性，印记，通过杂交寻找序列的匹配（DNA序列，基因表达序列等等）；PCR的爆炸性增长使得信息扩散成为网络，能够被观测；基因芯片的大规模的观测形成的网络根据不同标准可以分化为不同矩阵，其本征具有一定的生物意义；反义寡核苷酸技术是利用互补配对的原理使得表达沉默或增长；意义链和反义链RNA共存抑制基因表达的效率达到单一意义链或反义链RNA的10倍以上。反义技术封闭某些特定基因的表达，以达到抑制有害基因表达的目的。同义是否增强，不同的搭配可以使得网络整体的本征处于一定的正常范围
43一切治疗都是使得机体回复一定的周期，损有余补不足，达到网络的平衡；使用遗传算法寻找治疗：不同的方案有不同的适应度，寻找最优的组合解。适合度越高，形成概率越大，最后势必有一定的路径；结合免疫算法，匹配，不同程度的匹配；基因治疗，利用重组DNA技术，将一定的序列（正常基因或互补序列）导入，从而对基因表达网络造成一定的影响，可以使得机体的网络恢复到正常人的状态：替代或补偿缺陷基因的功能，或抑制基因的过度表达，基因结构的修正或替代和基因表达的增强或抑制，一定的网络表达即组合，我们要找到比较简单的本征如几个基因的组合，这是表观遗传的方式
44网络算法的收敛是层次的聚类，其模仿自然界的行为，寻找复杂网络的模式；图灵机与生物行为的联系，本质上是概率的迭代，同时利用其收敛的性质聚类；适应度即概率，其行为是概率的，但结果却可以是确定的，能够以比较大的概率寻找最优解；编码是问题的数学语言转换，是一种降维，使得计算能够进行；不同参数是网络不同的本征；搜索是基于各种标准的匹配
45从系统的水平，各个学科就是系谱图，是选择性表达，系统科学则是描述整体的社会关系：基于相互作用，使用统计来整体把握
46单个细胞复杂的合成生物学=细胞群体行为的不同行为；个体染色体病和多基因病的再发风险以群体发病率为前验概率
47贝叶斯定理是简单的逆向概率的比值，是基于群体水平的运算，其符合网络的马太效应（高度聚类，稀疏分布），使得具体的分布是两极分化，更加贴近现实（有的有很多，没有就没有）；可以合理推断未知的概率，假设条件下的联合概率除以所有假设条件下联合概率之总和=后概率，数据量级越大，越逼近本征，因为其是联合概率的比例，可以得出相对概率的相对概率
48检测方法;直接的测量（酶活性，特定物质的结合如抗体），间接的测量（培养细菌）
49各种遗传病本身是不同层次的分布，家族聚集性是网络的高通量的中心节点性质的体现，如单/多基因遗传病。染色体病则是稀疏分布的，与群体发生相关
50发病率高；危害大；早期治疗可取得较好的疗效；说明其作用是积累的，这个过程与疾病发展相关，是网络的非中心节点，取代性高，可以利用网络的代偿形成表型正常的个体
51遗传概率是量子化的，每代等同于1/2，这是基础（最本征的路径），其后是概率的选择性表达，即贝叶斯。因为每一代的交配就是一次概率的修正。应该考虑全部情况，前概率虽然是一种假设，但如果是基于一定网络的结果会更好
52以器官移植为各种先天性代谢缺陷的解决方案，对自体器官进行一定的改造再移植回去。初步考虑血液，骨髓组织，免疫细胞。或许可以在离体情况强力刺激器官的基因表达，不用考虑药物的药动学和药效学的效应
53基因替代是最终的解决方案，但我们要解决精准切割和黏合的问题，其次是基因的本体扩散，如同细菌的质粒的交换；使用红细胞作为药物载体
54特定序列的转导—特定蛋白的表达，这与中心法则的关系
55基因疗法是基因层次的，是直接的本征，或许可以结合细胞层次，形成概率网络
56不同细胞的群体水平的表达，寻找一定的本征来确定特定靶点细胞，如肿瘤细胞。将一定的基因根据一定条件转导到特定细胞，从而提高对药物一定的敏感性。这本质上是对识别的不同维度的运算，使得表现出概率的变化：①改正肿瘤细胞的基因突变，降低其生长率，诱导肿瘤消退。②导入酶药物前体（pro-drug），形成肿瘤特异的敏感性。③导入目的基因以增强肿瘤的免疫原性，从而被机体的免疫系统所识别。利用外界系统的作用，里应外合，综合作用
57寻找本征的基因，或者利用网络等价性；高效导入，排除细胞本身的抵抗性变化即免疫系统；高效表达的基因；实现可控调节，利用机体本身的平衡；靶细胞的寻找也是一种本征
58整体架构的建立，如同石头和教堂的关系，积累细节，不断遍历，最终升维；建立高维结构即全景，利用信息的全息特性，可以通过已知推导未知；规律就是从无限的组合构建的关系网络的坍缩路径，即本征，这种整体的理解是特定的有意义的组合；根据经验构建的高维概率网络，对于有意义的结构可以整合到原有的体系，这时激发的是一整个模式，每一个简单的位置可以扩散成为一定作用的网络；专家系统可以将问题重新表述，不断抽象，从定性到定量，使得网络坍缩到数学运算，求得本征后再重新扩散成为高维结构的网络，即问题的答案，这也是一种本征：找到全景，然后专注于特定组合的细节，这是波函数的坍缩。根据基本原理分类，这是拥有一定知识架构的能量最低化的结果，道生一一生二二生三三生万物
59系谱分析与基因芯片的基因表达的相似性（找到分布函数），利用连锁分析，构建机体不同的相对独立过程的表达及通路本征，机体的更高层次结构就是相对通路的竞争和平衡形成的网络；等位基因是一种相对关系，可以视为本征，其上的层次是同一基因的不同座位，这与基因的组合相关；交叉遗传是量子的基因组合的网络的特征；基因多效性（一对多）和遗传异质性（多对一）是不同方向的；不同性别的患者比例不同与伴性遗传和限性遗传相关；常隐的近亲婚配使得一定性状表达的概率提高，这是一种收敛；显性和隐性基因应该均有一定程度的表达，这是概率性行为，性状是最后的本征结果；外显率和表现度都是概率的表达，同时受环境和其他基因表达的影响
